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科大破解脑之谜 发现助医自闭


http://paper.wenweipo.com   [2012-01-12]     我要评论
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■叶玉如(左二)及其研究团队于鼠只进行的实验发现,α2-chimaerin蛋白对脑部神经细胞迁移有重要作用。 香港文汇报记者劳雅文 摄

──缺特定蛋白影响神经细胞迁移 堆积错区易致癫痫

 香港文汇报讯(记者 劳雅文)香港科技大学研究团队首次发现,某种特定蛋白会干扰胎儿大脑神经细胞迁移过程,阻碍大脑正常神经细胞网络形成,导致大脑皮层上细胞过度活跃,引发癫痫、自闭等病症。专家破解神经讯号传递机制之谜,有助日后研发治疗相关疾病的药物。而上述研究结果,已于神经科学领域顶尖学术期刊《自然神经科学》发表。

 脑是人体内最复杂的器官,发育过程相当复杂,受到精密调控,一般在胚胎成形后3个月至5个月内进行。科大理学院院长及分子神经科学国家重点实验室主任叶玉如指,新生细胞必须在特定时间内完成迁移,并要到达准确位置,才可发挥正常功能,「神经细胞迁移若受到干扰、被打乱,会导致大脑皮质发育异常」。

抽走实验鼠蛋白 脑切片研究

 现时,科学界对大脑早期发育缺陷,导致神经系统疾病分子机制及当中的神经细胞迁移过程,所知甚少。因此,叶玉如及其研究团队,过去3年以近200只老鼠进行实验,透过先进的子宫内电穿孔技术,于一批老鼠母体内取出胚胎,抽走胚胎中形成的α2-chimaerin蛋白基因,再把胚胎重新放进各老鼠母体内,然后把老鼠胎儿按不同阶段作脑部切片研究,发现α2-chimaerin蛋白对调节神经细胞迁移及大脑功能方面有重要作用。

 叶玉如指,比较实验鼠只及正常鼠只胚胎脑部细胞分析图可见,前者因缺少α2-chimaerin蛋白,令脑皮层下神经细胞无法按正常路线垂直向上迁移到皮层,反而堆积在错误位置。结果,实验鼠出生后,出现自发性癫痫发作等异常行为;正常鼠只却没有相关情况。实验证明,老鼠缺少α2-chimaerin蛋白,会导致大脑皮层神经细胞过度活跃。据了解,自闭症患者不时会出现癫痫症征状,反映自闭症与癫痫症关系密切。

现时药效微 副作用不少

 有关发现对神经系统疾病成因是重大突破。叶玉如表示,研究成果可应用于治疗相关疾病的药物研发上。她指,现时药物普遍只能抑制脑部神经细胞过度活跃情况,但有不少副作用,也未能针对发病原因进行针对性治疗。她透露,团队已进一步在老鼠实验上证实重新注入相关蛋白,可有效修复有关神经细胞网络,但何时重新注入效果最理想,则要继续进行验证。另外,叶玉如又希望,未来可为有癫痫症基因的父母作临床实验,以了解基因变化与相关疾病的关系。

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